Хронический урогенитальный трихомониаз и его комплексное лечение

И. И. ГОРПИНЧЕНКО, Ю. Н. ГУРЖЕНКО
ИHCTИTУT УРОЛОГИ АМН УКРАИНЫ

Хронический урогенитальный трихомониаз является одним из наиболее распространенных заболеваний мочеполового тракта и занимает первое место среди заболеваний, передающихся половым путем. Инфекция имеет глобальный характер, так как ею страдают 170 миллионов человек на земном шаре. Неблагополучная эпидемиологическая ситуация по трихомониазу объясняется несколькими факторами:
  1. интенсивными миграционными процессами;
  2. социальными условиями, способствующими случайным сексуальным контактам;
  3. широким распространением контрацепции (женщины, пользующиеся внутриматочными спиралями, болеют гораздо чаще);
  4. сложностью диагностики и лечения заболевания;
  5. отсутствием иммунитета после клинического выздоровления.
Возбудителем мочеполового трихомониаза как у мужчин, так и у женщин является влагалищная трихомонада — Trichomonas vaginalis. Она относится к простейшим (Protozoa), классу жгутиковых (Flagellata), роду трихомонад (Trichomonas). У человека паразитируют 3 вида трихомонад: Trichomonas tenax (в полости рта), Trichomonas hominis (в желудочно-кишечном тракте), Trichomonas vaginalis (B мочеполовом тракте). При попадании кишечных или ротовых трихомонад во влагалище или уретру они быстро погибают, не вызывая воспаления. Предположение о трансформации одного вида трихомонад в другой оказалось несостоятельным. Tr. vaginalis, Tr. hominis и Tr. tenax являются отдельными видами, а не адаптивными разновидностями. Они отличаются друг от друга рядом морфологических и биологических особенностей. В процессе эволюции Tr. vaginalis приобрели способность поражать исключительно нижний отдел мочеполовых органов человека. В естественных условиях они не встречаются у животных. Это строго специфичные паразиты человека. Как и прочие возбудители венерических болезней, они не могут существовать вне человеческого организма. Другие представители рода Trichomonas, обитающие как сапрофиты или возбудители различных болезней у млекопитающих, птиц и насекомых, не способны паразитировать в мочеполовых органах человека.
Трихомонада представляет собой одноклеточный микроорганизм сложного строения. Ее тело чаще всего имеет грушевидную форму, но, может быть округлым или овальным, что связано с реакцией среды обитания, наличием ингибирующих факторов. Особая пластичность цитоплазмы позволяет клетке настолько изменять свою форму, что трихомонада может проникать в очень узкие проходы. Размеры трихомонад подвержены значительным колебаниям в зависимости от темпа размножения, условий роста и особенностей штамма. Tr. vaginalis - самая крупная из трихомонад человека. Её длина колеблется от 5 до 30 мкм, а ширина — от 2 до 5 мкм и более. Величина трихомонад зависит от стадии инфекции: мелкие особи (8-11 мкм) чаще находят при остром заболеваний, крупные (30-45 мкм) - при хроническом. На переднем конце тела трихомонады имеется пучок из четырех свободных жгутиков, отходящих от блефаропластов, расположенных под внешней оболочкой. Трихомонады обладают активной подвижностью за счет движения свободных жгутиков и ундулирующей мембраны. В определенных условиях они образуют псевдоподии, обеспечивающие амебовидное передвижение. Обычным способом размножения является деление материнской клетки на две дочерние особи. Иногда происходит деление на 8-24 клетки и более по типу шизогонии. Множественное деление бывает чаще при неблагоприятных условиях обитания. Трихомонады не образуют цист или других форм устойчивости, обеспечивающих их сохранение вне человеческого организма.
Трихомонады могут существовать в различных формах. Наряду с весьма подвижными жгутиковыми трихомонадами возникают малоподвижные, перемещающиеся благодаря псевдоподиям крупные амебовидные формы. Атипичные формы трихомонад, как правило, не обладают активной подвижностью, и их идентификация затруднена.
Устойчивостью вне человеческого организма трихомонады не отличаются. Они быстро теряют жизнеспособность во внешней среде. От высушивания трихомонады погибают за несколько секунд, на них губительно действуют температуры выше 40°С, прямые солнечные лучи, медленное замораживание, различные антисептики. Даже слабый мыльный раствор моментально приводит к распаду трихомонад. В неразведенной влагалищной слизи на белье, губках трихомонады остаются живыми до ее высыхания. Они очень чувствительны к изменению осмотического давления. В дистиллированной воде трихомонады погибают почти сразу. Несколько дольше они живут в водопроводной, речной, озерной и морской воде. Трихомонады никогда не обнаруживаются в воде естественных водоемов, даже в местах наибольшего скопления купающихся. Водный путь инфицирования является несостоятельным, и основным путем является половое заражение.
Патогенные свойства присущи всем штаммам трихомонад, хотя вирулентность их может быть различной, что объясняет разную реакцию (от бессимптомного носительства до острого воспаления) на внедрение паразитов.

СВОЙСТВА ТРИХОМОНАДЫ:

  • способность повторять рельеф эпителиальной клетки, проникать между клетками в узкие щели и инвагинировать в клетку хозяина;
  • способность урогенитальных трихомонад фиксировать на своей поверхности большие количества антитрипсина, что обеспечивает защиту простейших от разрушительного действия организма;
  • вирулентность урогенитальных трихомонад, которая находится в прямой пропорциональной зависимости от их гемолитической активности;
  • заразность (развитие заболевания после полового контакта с больным трихомониазом);
  • наличие на поверхности трихомонад протеолитических ферментов (гиалуронидаза, амилаза, каталаза);
  • выраженный хемотаксис полиморфноядерных лейкоцитов (на поверхности трихомонад имеется фибронектин-гликопротеид, способствующий прикреплению паразита к лейкоцитам, эпителиальным клеткам, эритроцитам).

    ПАТОГЕНЕЗ ХРОНИЧЕСКОГО УРОГЕНИТАЛЬНОГО ТРИХОМОНИАЗА

    Урогенитальные трихомонады проникают в организм постепенно посредством контакта через межклеточные пространства в субэпителиальную соединительную ткань, а также лимфогенно через множественную сеть лимфатических щелей. Трихомонады фиксируются на клетках плоского эпителия слизистой оболочки уретры, проникают в железы мочеиспускательного канала и лакуны.
    Попадая в мочеполовые органы, трихомонады либо обусловливают развитие воспаления, либо не вызывают никаких изменений в зависимости от вирулентности. Воспалительная реакция развивается при наличии большого количества паразитов. Выделяемая трихомонадами гиалуронидаза приводит к значительному разрыхлению тканей и свободному проникновению в межклеточные пространства токсических продуктов обмена бактерий сопутствующей флоры.
    К патогенетическим факторам, от которых зависит клиническая картина, относят интенсивность инфекционного воздействия; рН секрета; физиологическое состояние эпителия мочеполовой системы; сопутствующую бактериальную флору.
    Выраженного иммунитета после заболевания не наблюдается. Выявляемые у больных или переболевших трихомониазом сывороточные и секреторные антитела не способны обеспечить иммунитет.

    ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

    Средняя частота инфицированности трихомониазом клинически здоровых мужчин и женщин колеблется от 2-10% (США) до 15-40% (в тропических странах) (ВОЗ, 1984). По оценкам специалистов, в США ежегодно инфицируются 3 млн. женщин и около 2,6 млн. мужчин. При этом от 30 до 70% их партнеров-мужчин заражаются трихомониазом транзиторно. Удельный вес урогенитального трихомониаза среди первичных негонорейных уретритов у мужчин достигает 65-80%. Число зарегистрированных случаев трихомониаза в мире за 2005 год составляет 195 млн.

    КЛИНИКА

    В зависимости от длительности заболевания и интенсивности реакции организма на внедрение возбудителя различают следующие формы трихомониаза:
    • свежая острая, подострая;
    • торпидная (малосимптомная);
    • хроническая (торпидное течение и давность заболевания свыше 2 месяцев);
    • трихомонадоносительство (при наличии трихомонад отсутствуют объективные и субъективные симптомы заболевания).
    Для хронического трихомониаза характерны периодические обострения, которые могут быть обусловлены половыми возбуждениями и эксцессами, употреблением алкоголя, снижением сопротивляемости организма, нарушениями функции половых органов и изменением рН содержимого влагалища или уретры.
    Основным очагом поражения при урогенитальном трихомониазе у мужчин является мочеиспускательный канал. Инкубационный период составляет 5-15 дней (возможны колебания от 1-3 дней до 3-4 недель). При острой форме воспалительный процесс протекает бурно, с обильными гнойными выделениями из уретры и дизурическими явлениями. При подостром уретрите симптомы незначительны, выделения из уретры в небольших количествах, серого или серовато-желтого цвета, моча в первой порции слегка мутная с умеренным количеством хлопьев. Для хронической формы трихомонадного уретрита у мужчин, которая встречается чаще всего, характерна скудность объективных и субъективных симптомов или их полное отсутствие. Осложнения при трихомонадных уретритах у мужчин встречаются часто и представлены в виде простатита, везикулита и эпидидимита, которые но клинической картине отличаются от таковых гонорейной этиологии и протекают более бурно. При длительном течении возможно образование множественных стриктур уретры.

    ДИАГНОСТИКА

    Диагноз мочеполового трихомониаза устанавливается на основании клинических признаков заболевания и обнаружения в исследуемом материале трихомонад.
    Принципы диагностики трихомониаза: сочетанное использование различных способов диагностики, неоднократные исследования изучаемого материала, забор материала из разных очагов, правильная техника забора и транспортировка материала. Для лабораторной диагностики трихомониаза применяются следующие методы: микроскопия нативного препарата, микроскопия окрашенного препарата, люминесцентная микроскопия, культуральные, иммунологические, экспресс-метод (латекс-агглютинация), ПЦР.

    ЛЕЧЕНИЕ

    Современные методы лечения больных трихомониазом основаны на использовании специфических противотрихомонадных средств. Лечению подлежат все больные, у которых обнаружены влагалищные трихомонады, независимо от наличии или отсутствия у них воспалительных явлений, а так же больные с воспалительными процессами, у которых при обследовании трихомонады не обнаружены, но простейшие обнаружены у половых партнеров или источников заражения.

    КРИТЕРИЙ ИЗЛЕЧЕННОСТИ

    При установлении критериев излеченности трихомониаза необходимо различать этиологическое и клиническое выздоровление. Под этиологическим выздоровлением подразумевается стойкое исчезновение влагалищных трихомонад после проведенной терапии, излеченность мочеполового трихомониаза устанавливается с помощью бактериоскопического и культуралыюго методов исследования (т.е. посева на трихомонады). После окончания лечения на 7-10-й день у мужчин производят пальпаторное обследование предстательной железы и микроскопическое исследование ее секрета.
    Больные считаются этиологически излеченными, если после окончания лечения при неоднократных повторных обследованиях не удается обнаружить трихомонады в течение 1-2 месяцев. У ряда мужчин, несмотря на стойкое этиологическое выздоровление после применения противотрихомонадных средств, клинического излечения не наступает. У больных остаются воспалительные явления: скудные выделения из гениталий, патологические продукты в моче. Наиболее часто посттрихомонадные воспалительные процессы наблюдаются у мужчин с осложненными и хроническими формами трихомониаза.